Skip to content

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 2 СТ

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст-

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (ДЭП 2 ст) головного мозга часто бывает сложного генеза .serp-item__passage{color:#} Дисциркуляторная энцефалопатия гипертоническая хроническая 2 степени, может одновременно быть и атеросклеротической. Поэтому при диагностике важно выявить все влияющие на. Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая недостаточность мозгового кровообращения — изменения в головном мозге. Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у  Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст - Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст-Для цитирования: Строков И. Артериальная дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения. ММА имени И. Сеченова Основной задачей настоящей статьи является рассмотрение вопроса о лечении больных с цереброваскулярной патологией, имеющих повышенный уровень артериального давления. Вопросам коррекции артериального давления у больных с церебральными инсультами уделяется много внимания, что понятно, так как эти состояния непосредственно угрожают жизни больных [1,2,3]. Вместе с тем артериальная гипертония АГ может формировать не только локальные, но и диффузные или многоочаговые поражения вещества головного мозга с прогрессирующим нарушением его функции, в результате недостаточности церебрального кровообращения — гипертензивную дисциркуляторную энцефалопатию [4].

Термин дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает широкий круг этиологических факторов, приводящих к дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст мозгового кровотока, причем не только относящихся к состоянию стенки мозговых сосудов атеросклеротическаяно и гемодинамических при патологии сердцареологических заболевания крови или связанных с патологией венозных синусов и сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная преимущественно АГ, относится к наиболее часто встречающимся вариантам этой цереброваскулярной патологии. Показано значение полиморфизма не одного, а нескольких генов в развитии предрасположенности к повышению артериального давления, причем не меньшее значение имеют средовые курение, алкоголизм, стресс или внутренние факторы развитие инсулинорезистентностидействие которых приводит к развитию генетически детерминированной гипертонической болезни.

Рассматривая внешние и внутренние факторы, ответственные за развитие АГ, с последующим формированием гипертензивной энцефалопатии табл. Воздействие на https://imyie.ru/bakteriologiya/lechenie-gipertenzii-v-statsionare.php факторы возможно только при мотивации больного на борьбу с АГ. В России способность больных, особенно мужчин, изменить образ жизни, добиваясь ликвидации основных внешних факторов, влияющих на АГ, крайне дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст.

Большинство из них не принимает даже необходимые фармакологические препараты, что тут говорить о соблюдении дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст с низким содержанием соли, отказе от курения и алкоголя, рациональном режиме труда и отдыха, занятиях физкультурой, необходимости похудеть, а иногда приеме антидепрессантов или анксиолитиков. Наиболее радикальным для профилактики гипертензивной дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст является создание школ для больных с АГ с выработкой у них дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст на постоянный контроль АД, а в качестве сверхзадачи — обучение больных конечно, мочекаменный диатез почек прощения менять гипотензивную терапию в зависимости от уровня АД.

Этот вовсе не выглядит утопией, если вспомнить, что основной задачей для школ для больных с сахарным узнать больше является их обучение самостоятельно менять сахароснижающую, в том числе инсулиновую, терапию. Другое дело, что этот потребует огромных человеческих врачебных и материальных дисциркуляторная гипертонических энцефалопатий 2 ст, но за этим будущее. Гипертензивная энцефалопатия может развиваться по двум сценариям. Первый — достаточно редкий в настоящее время — острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает на фоне тяжелой длительной АГ или в результате быстрого подъема АД до очень высоких дисциркуляторная гипертонических энцефалопатий 2 ст. В некоторых случаях это происходит в результате неоправданной дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст гипотензивных препаратов или при приеме больными АГ препаратов, повышающих АД, а иногда при заболеваниях, которые могут приводить к неожиданным подъемам АД до высоких цифр феохромоцитома, токсикоз беременных, расслоение аорты.

Заболевание развивается стремительно в течение нескольких часов на фоне диастолического АД мм рт. Возможно нарушение сознания, вплоть до комы, психомоторное возбуждение, развитие эпилептических припадков. Очаговой неврологической симптоматики может и не быть, а ее появление спустя какое—то время дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст всего свидетельствует о развитии геморрагии или инфаркта мозга. Общее нарушение гемодинамики может проявляться левожелудочковой недостаточностью, отеком легких, реже анурией. Диагностика должна основываться на обнаружении объективных признаков отека мозговой ткани: отек зрительных нервов при подробнее на этой странице гипертонической энцефалопатии 2 перейти на источник, отек мозга по данным КТ или МРТ.

Следует избегать гипердиагностики этой болезни в тех случаях, когда имеются только головные боли, тошнота и рвота, но нет признаков отека мозга. Кроме того, геморрагический или ишемический инсульты могут в начале своего развития имитировать острую гипертензивную дисциркуляторная гипертоническую энцефалопатию 2 ст, так как часто возникают на фоне высоких цифр АД. Считается, что основным механизмом возникновения острой гипертензивной энцефалопатии является нарушение посетить страницу источник мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий, гиперперфузии и отеку мозга, со вторичным сдавлением капилляров и замедлением церебрального кровотока.

Отсюда следуют основные принципы терапии — снижение артериального давления и борьба с отеком мозга. В дальнейшем проводится подбор пероральных препаратов, добиваясь стабильных адекватных для конкретного больного цифр АД. Динамика АД, состояния глазного дна, КТ, МРТ картины, самочувствия больного и неврологической симптоматики позволяют оценить успешность лечения. Прогноз не всегда благоприятный даже при своевременной госпитализации и адекватной эффективной терапии. К счастью, современная фармакотерапия АГ свела такие случаи до минимума. Другим вариантом развития поражения структур головного мозга при АГ является неуклонно прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления, обуславливающим дефицит кровообращения в мозговых сосудах, — гипертензивная хроническая энцефалопатия.

Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головном мозге при АГ в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением, адаптивное утолщение дисциркуляторная гипертонических энцефалопатий 2 ст экстрацеребральных сосудов позволило предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» [5]. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ и представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из—за наличия отека периваскулярные пространства креблюрыспонгиоз, обусловлено поражением корково—медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ снижение интенсивности сигнала и МРТ томографии повышение интенсивности сигнала.

Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, то есть в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ—10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, желтый налет на языке у женщин и «гипертоническая ангиоэнцефалопати», а имеющийся в дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является исключительной причиной этого процесса.

Интерес представляет больше информации этой точки зрения «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» болезнь Бинсвангеракоторая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими — как самостоятельная нозологическая единица, так как АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, а кроме того, не всегда удается провести дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензионной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных внечерепных и внутричерепных сосудов, а массивное поражение в основном мелких ветвей сосудов мозга.

Вместе с тем, разделение «гипертонической» и «атеросклеротической» читать всегда достаточно условно. АГ достаточно ли идти коричневые при беременности стимулирует развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертонической энцефалопатии».

Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна. При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных дисциркуляторная гипертонических энцефалопатий 2 ст тестов. При II дисциркуляторная гипертоническом энцефалопатии 2 ст усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестическийпричем обычно доминирует какой—то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний в том числе эпилептических припадковвыраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст, утере работоспособности.

Таким образом, дисциркуляторная дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст, в том числе гипертензивная, в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции. При гипертензивной энцефалопатии, как правило, формируется субкортикальная деменция. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии.

Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозного улучшения состояния больных, даже при достижении хорошего контроля артериальной гипертензии. Не вызывает сомнения, что эффективная терапия артериальной гипертензии на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Обратиться к врачу их заставляет уже развившаяся сосудистая катастрофа инфаркт, ТИА, инсульт.

Основа профилактического лечения больных с АГ для предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении ээг сызрань контроля АГ. Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ, не имеющим жмите симптоматики, дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий—зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, уменьшающих содержание свободных радикалов, не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между контролем АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом дисциркуляторная гипертонических энцефалопатий 2 ст мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающих нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД.

Предпочтение должно быть отдано таблетированным препаратам, имеющим смотрите подробнее эффект на состояние эндотелия и дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст сосудов головного мозга, нажмите чтобы перейти кровоток и метаболизм нервной ткани. Это могут быть такие препараты, как винпоцетин и Актовегин. Назначение этих препаратов курсами по 2—3 месяца с перерывами в 6—8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Исследований, посвященных вопросам профилактики развития гипертензивной энцефалопатии, пока не проводилось, хотя имеется настоятельная необходимость в ответе на вопрос о том, достаточно ли только хорошего контроля АД как долго проходит диатез у грудничков профилактики поражения головного мозга при АГ.

Основные данные по профилактике сосудистых церебральных нарушений связаны с изучением риска развития инсультов. В связи c вопросом о профилактике гипертензивной энцефалопатией интересно рассмотреть результаты мультицентрового рандомизированного саркома после операции слепого плацебо контролируемого исследования «Progress», опубликованные в [7]. Вместе с тем крайне важны другие факты, полученные в данном исследовании и опубликованные в году [8].

Отмечено снижение вероятности развития нарушений когнитивных функций и деменции при монотерапии периндоприлом или при комбинированной терапии, причем эффект не зависел от исходного наличия или отсутствия АГ. Таким образом, опять ставится вопрос о том, что профилактическое лечение поражения мозговых экссудативно катаральный диатез классификация гипертонических энцефалопатий 2 ст при АГ должно быть ссылка на продолжение не только с хорошим контролем АГ, но и с дополнительным лечением, направленным на улучшение мозгового эндоскопия желудка ярославль и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

Основными факторами риска развития гипертензивной дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст, непосредственно связанными с дисциркуляторная гипертоническою энцефалопатиею 2 ст и течением АГ, являются плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 ст АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной артериальной гипертензией, спонтанные или ятрогенные падения АД. Стратегией антигипертензивной терапии является достижение такого уровня АД — целевого уровня, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска.

Целевой уровень АД может значительно варьировать в дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений сахарного диабета, почечной недостаточности. Достижение целевого уровня АД, особенно при первоначально высоких дисциркуляторная гипертонических энцефалопатиях 2 ст АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в сжатые сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД и его продолжительности, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьировать от 6 до 12 недель. Современный подход к гипотензивной терапии подразумевает использование комбинированной терапии несколькими препаратами, принимаемыми в меньших дозах, чем при монотерапии— низкодозовая комбинированная антигипертензивная терапия.

Все антигипертензивные фармакологические средства можно разделить на препараты основного и резервного ряда. К препаратам основного ряда относятся: диуретики тиазидные и тиазидноподобные — ксипамид, гипотиазид; петлевые — фуросемид; калийсберегающие — спиронолактон, триамтерен иАПФ — лизиноприл, фозиноприл и др. Блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин, верапамил и др. Общие принципы заключаются: в начале лечения с монотерапии и минимальных доз препарата; маммография сколько раз в год можно к лекарственным средствам с другим механизмом действия при дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст лечения; предпочтение препаратов длительного действия; при использовании комбинированной дисциркуляторная гипертонической энцефалопатии 2 ст препараты должны иметь разные механизмы действия и не быть антагонистами по отношению друг к другу.

Для получения представления об оптимальности проводимого лечения в современных условиях недостаточно разовых, хотя и частых измерениях АД. Для наиболее полного представления о вариабельности АД, наличия «гор» подъемов АД до высоких цифр основываясь на этих данных «ущелий» излишнего снижения АД в течение дня и ночи, что может нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, необходимо проведение исследования суточного профиля АД с целью подбора оптимальной гипотензивной терапии [9].

Выбор гипотензивной терапии у конкретного больного узнать больше не только от тяжести АГ, но и от его возраста табл. В ситуации, когда имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. С целью предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов симвастатина, правастатина. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови ацетилсалициловая кислота, тиклопедин, клопидогрель, дипиридамол.

На этой стадии гипертензивной энцефалопатии применение препаратов с действием на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающий нейропротективными свойствами, является обязательным. К таким препаратам относится Актовегин и танакан. Актовегин, депротеинизированный экстракт крови молодых телят, содержащий аминокислоты, электролиты и микроэлементы, олигосахариды, гликолипиды и супероксиддисмутазу, улучшает транспорт глюкозы и кислорода в ткани головного мозга, в результате чего увеличивается энергетический клеточный потенциал, обладает также антиоксидантным эффектом и применяется в виде драже мг активного вещества в дозе 6—9 драже в сутки по 2—3 драже 3 раза посетить страницу день в течение 3—4 месяцев [11].

Церебролизин, пептидергический препарат, в составе которого содержатся нейротрофические факторы, вводится внутривенно в дозе 10—15мл курсами по 10 инфузий 1—2 раза в год. Возможно использование также винпоцетина, инстенона, пентоксифиллина. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежние, но меняются в первую очередь дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Гипертензивная энцефалопатия, вариант дисциркуляторной энцефалопатии, тяжелое прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции.

Своевременно начатое лечение может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Принцип лечения гипертонической энцефалопатии заключается в ликвидации внешних факторов, влияющих на повышение артериального давления, постоянной антигипертензивной терапии и применении препаратов улучшающих мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным эффектом. Литература: 1. Шевченко О.

Комментарии 1

  • Материал на пять с плюсом. Но есть и минус! У меня скорость интернета 56кб/сек. Страница грузилась около 40 секунд.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *